Глава VI. Психология конфликта

Глава VI. Психология конфликта

Противоречия опыта, которые индивид приносит из своей среды, не исчерпывают в достаточной степени реальности психической болезни. Во-первых, очевидно, что не всякий индивид, замечающий эти противоречия, болен, и что они могут оставаться на уровне социальных структур, не затрагивая реальности его психологической жизни. Во-вторых, даже в том случае, когда эти противоречия входят в психологическую жизнь индивида, это не обязательно приводит к болезни. Напротив, их осознание толкает к постижению собственной психологической жизни, предотвращая патологические последствия, доказательством чему, несомненно, является тот факт, что психическая болезнь никогда не встречается реже, чем в военное время, по крайней мере в формах, требующих интернирования или медицинского вмешательства[80]. Болезнь в ее специфике размещается, таким образом, между противоречием в структурах социального опыта и ясным осознанием этого противоречия — она располагается в зоне, где противоречие переживается не в сознании, а в формах конфликта.

Болезнь, стало быть, зависит от двух групп условий: социальных и исторических — укореняющих психологические конфликты в реальных противоречиях среды, и психологических — трансформирующих конфликтное содержание опыта в конфликтную форму реакции. Именно этот переход исторического противоречия в патологическое и нужно теперь исследовать.

* * *

Физиология Павлова представляет собой, по большей части, экспериментальное исследование конфликта. Рефлексология показала, что любая активность нервной системы одновременно предполагает единство и противостояние двух процессов: возбуждения и торможения. К примеру, у животного вызывают слюноотделение, присоединяя к безусловному возбуждению (пищей), возбуждение определенной точки тела. Однако можно достичь того же результата, добившись возбуждения в точке, относительно удаленной от предыдущей, тогда все пространство тела становится рефлексогенным; процесс развития условного рефлекса распространяется на весь организм, его нервные структуры и управляющую ими кору. Но если мы вновь возобновляем воздействие на первоначальную точку, мы видим, как рефлексогенная зона рефлексирует, сужается и, в конце концов, стабилизируется в непосредственной близости от возбуждаемой точки. Более того, области, которые были охвачены возбуждением, перестают теперь входить в процесс распространения условного рефлекса. По краю зоны возбуждения проходит зона торможения, ограничивающая ее и постепенно отражающая рассеяние. Пространственная целостность нервных структур есть, следовательно, сложная совокупность зон возбуждения и торможения в их связи и противостоянии друг другу. Так же обстоит дело и с темпоральной целостностью: если мы в рефлексе слюнотечения не подкрепляем условную стимуляцию светом безусловным возбуждением (пищей), связь утрачивается и рефлекс угасает. Когда хотят вызвать в той же области рефлекс того же типа, он в этой зоне не распространяется; период возбуждения сменяет фаза торможения, ограничивающая его временные рамки.

Нервная система в своей целостности, таким образом, представляется как единство, в котором противостоящие друг другу процессы возбуждения и торможения уравновешены: каждый очаг возбуждения обрисовывается и сдерживается бахромой торможения, каждая фаза возбуждения ограничена сменяющей ее фазой торможения. Так формы активности нервной системы составляют ансамбли, индивидуализирующиеся в своей пространственной структуре и временном развертывании; внутренняя диалектика возбуждения и торможения, не разрушая функционального единства организма, придает им связность, делающую возможным их обособленный анализ, но как взаимосвязанных структур активности. Они принадлежат к самым обширным и стабильным из этих структур — тем, которые детерминируют общую активность индивида и которым Павлов дает название динамического стереотипа.

Но еще более значимо то, что в основе единства возбуждения и торможения лежит именно внутренняя связность. Речь идет о двух процессах, которые противостоят друг другу и которые общий внешний характер сделал бы друг к другу несводимыми; один существует лишь по отношению к другому, и взаимность их действия является завершенной. Их пространственная локализация, темпоральная определенность, сила их динамизма не могут анализироваться отдельно друг от друга — необходима единая интерпретация, поскольку оба термина в своем противостоянии связаны воедино; возбуждение и торможение нуждаются друг в друге, так что детерминация схемы активности должна характеризоваться не вопреки их оппозиции, но только через нее. Единство этого процесса, который Павлов называл взаимной индукцией, подчинено очень строгой диалектике.

* * *

Итак, принципы нормального функционирования нервной системы лежат и в основе патологических форм деятельности. Здесь возможны четыре варианта.

1) Патологические очаги. — Предположим, что какой-либо из центров нервной системы находится в состоянии сильного возбуждения — это «реципрокная индукция», обязательно сопровождающаяся торможением областей, которые его окружают. Точнее, если центры, регулирующие вегетативную и эмоциональную жизнь (центры подкорки), подвержены гипервозбуждению, корковые центры волевой регуляции и репрезентации поведения находятся в состоянии гиперторможения. Тогда это приводит к блокированию и коррелятивному усилению торможения и возбуждения, которые, вместо того чтобы уменьшиться и устранить прогрессирование, сохраняются на том же уровне и посредством циркулярного процесса создают очаги непрерывной активности. Именно это происходит во всех психических синдромах, когда сознательная активность угасла и помрачена и господствуют различные типы эмоциональных реакций (истерические кризы, бредовые эпизоды, спутанность сознания). Корковые зоны, и в особенности префронтальные области, напротив, могут пребывать в возбуждении так, что подкорковые центры входят в гиперторможение; тогда проступают общие для психастении, невроза навязчивости и некоторых форм шизофрении синдромы: превосходство репрезентативных ядер (идеи-фикс, бредовые идеи) и развитие символических и вербальных форм поведения (навязчивые ритуалы, монологи и психическое пережевывание психастеников, конструкция словаря и синтаксис, запирающие шизофреника в недосягаемом мире речи).

Значит, за болезнью может стоять существование патологических очагов, то есть изоляция зон, одни из которых сохраняют гиперактивность, другие — покой и бездействие.

2) Патологическая инертность. — С пространственной изоляцией патологических очагов связана темпоральная ригидность структур. Процессы возбуждения и торможения утратили свою пластичность; они локализуются в различных областях, и внезапная индукция, запускающая их реципрокное¹¹¹ усиление, исключает возможность взаимной замены или последовательной смены друг друга. Противостоя друг другу, они замораживаются, и те зоны, где они таким образом фиксируются, продолжают оставаться инертными и ригидными. Откуда эта сегментарная устойчивость, которая так часто характеризует патологическое поведение? Имеются экспериментальные доказательства этой болезненной инертности: Долин и Зворобская вызывали у одного животного лихорадочные состояния инъекцией динитрофенола, а у другого — каталептические состояния инъекцией бульбакапнина. После определенного числа повторений вещества поменяли местами, но результат остался прежним: бульбакапнин вызывал у первого колебания температуры, а динитрофенол у второго — каталептическое состояние с восковой гибкостью, характерной для интоксикаций бульбакапнином. У обоих животных установился стереотип органического ответа, постоянно и неизменно запускающегося вне зависимости от природы безусловного возбуждения.

Эта функциональная особенность объясняет все феномены, представляющие собой патологические повторения: моторный раптус¹¹², который периодически отмечает поведение истерика, эмоциональные итерации невроза страха, когда больной вновь оживляет травму с ее контекстом тревоги и воображаемой обстановкой, ригидность параноического и обсессивного поведения со стереотипной валоризацией некоторых характерных ансамблей, конституирующих фундаментальный страх обсессивного больного или бредовое ядро параноика. Патологическая инертность находится в функциональной взаимосвязи с изоляцией патологических очагов: чем больше нарастает возбуждение в определенной точке коры, тем сильнее локализующее его торможение, и тем более ригидным будет этот структурный вид нервной активности. И разнообразные формы этой ригидности должны быть связаны с разнообразием зон возбуждения и торможения: если травматическая тревога повторяется в виде раптуса, а обсессивная ригидность в виде сомнения и скрупулезности, то это потому, что в случае невроза страха возбуждается подкорка, а в случае обсессии, наоборот, кора.

У) Парадоксальные феномены. — Инертность характеризует активность патологически возбужденных зон. Что же происходит в другой части — на тех участках, где активность заторможена? Возьмем крайний случай генерализованного торможения. Мы можем вызвать его у животных серией противоречивых стимуляций: дифференцировав два соседних ритма кожного возбуждения, один — активатор слюнного рефлекса, другой — его ингибитор, используем их попеременно, быстро меняя один на другой[81]. Возникает патологическое состояние, основной синдром которого — исчезновение или затухание всех положительных условных рефлексов. В следующем за этим исчезновением периоде можно различить несколько фаз, выражающих этапы последовательного выздоровления. На первой стадии положительные возбудители влекут тормозящий эффект, а отрицательные возбудители — положительные реакции: это радикальное разрушение системы «возбуждение-торможение» Павлов называет «ультрапарадоксальной фазой». В следующем за ней периоде, вопреки характерному для нормального состояния принципу количественной пропорциональности ответа и стимула, слабые стимуляции вызывают значительный эффект, а сильные — почти незаметные ответы: именно «парадоксальная» фаза изменяет не саму природу связи «стимул-ответ», но лишь ее интенсивность. Наконец, последняя стадия этого патологического состояния, непосредственно предшествующая возвращению к нормальному состоянию, — это стадия равновесия, где все возбудители вызывают одинаковую реакцию, сходную с реакцией на интенсивный возбудитель в норме.

В единстве этих «парадоксальных» феноменов можно отыскать тот функциональный принцип, который хорошо объясняет патологическое поведение. Одной из характеристик клинического опыта представляется непроницаемость болезни, иначе говоря, больной становится нечувствителен к тому опыту, который противоречит его бреду, который признает пустяками его навязчивый страх и не придает значения его меланхолической тревоге. С другой стороны, все варианты патологического поведения, несмотря на их различия, также обнаруживают общее единообразие в депрессивности и маниакальности, в обедненности и стереотипности шизофреника и буйной паранойе полиморфного бреда: каким бы ни было состояние, в котором он оказывается, стиль ответа больного один и тот же; тонус его реакций остается тем же и в привычных условиях, и при внезапной смене событий или в чрезвычайных обстоятельствах — повышенным у маниакального больного, пониженным у шизофреника; смысл ответов не зависит от ситуаций, которыми они мотивированы. И впечатление того, что больной заперт в своей болезни, «не поддается коррекции», как говорят немцы о бреде, основано, несомненно, на индифферентности ответов, остающихся чуждыми к спецификациям (specifications) среды. Результат этого функционального равнодушия характеризует «фазу равновесия», наблюдаемую при экспериментальном торможении.

Точно так же в «парадоксальной» фазе можно обнаружить принцип функционального объяснения, обозначающий себя в формах патологического поведения. Одним из аспектов болезненной инадаптации является переворачивание качественных значений стимуляции: шизофреническая дискордантность с ее неуместной иронией, этими ошибочными ответами, этим негативизмом, описываемым как нарушение мифического «контакта с реальностью»; у обсессивного больного — ритуализм, преобладание незначительного над существенным, исключительная забота о форме; у бредового — сокрушительная очевидность, высвечивающая наиболее сомнительное, наиболее затемненное и наиболее двусмысленное в нормальных знаках. Одним словом, это существование, которое кажется нам «безумным» (insensee), поскольку его смысл предстает как отрицание нашего, не указывает ли оно на функциональную тревогу, наиболее ясная демонстрация которой должна быть найдена в «парадоксальной» фазе, изменяющей у животного качественную связь стимула и ответа?

Наконец, механизмы ультрапарадоксальной фазы могут выступить принципом объяснения для таких центральных феноменов психического заболевания, как амбивалентность и патологическая инверсия. Параноик в едином порыве своей страсти любит и ненавидит, хочет обладать и убить; психастеник в тот самый момент, когда стремится ускользнуть от влияния других, действовать тайно и укрепить свою независимость, ощущает, что на него смотрят, что за ним наблюдают и его выслеживают, что его пронизывает взгляд и желание другого; шизофреник живет в амбивалентности, противоречивость которой противостоит речи и принуждает его к абсолютно специфическим способам выражения (неологизмы, контаминированные¹¹⁴, мимические слова, описанные как шизофреническая «манерность»). Наложение противоречивых вариантов поведения в ответ на одну ситуацию можно, несомненно, объяснить радикальным переворачиванием функциональных стереотипов: возбуждающий стимул оказывается ингибитором, и наоборот; активность функциональных сегментов сразу же вступает в противоречие с той ситуацией, которая к ней приводит. Это характеристика ультрапарадоксальной фазы.

4) Реакции защиты. — Проблема остается: как и почему возникает это состояние торможения, на основании которого появляются такие патологические феномены, как локализация очагов, инертность ответов и парадоксальные реакции? Эту роль торможения показывает широко известный в классической патологии факт: иногда шизофренические состояния постепенно переходят в кататонические, характеризующиеся квазинеподвижностью больного, практически повсеместной нечувствительностью к воздействию среды, инертностью мускулатуры, сохраняющей тело в придаваемой ему позе, и в большинстве случаев — психическим фоном, близким к онейризму. Но кататония в развитии шизофрении считается достаточно хорошим прогнозом, и мы видим, как больные спустя несколько лет выходят из кататонического статуса и демонстрируют значительное улучшение состояния.

Кататония — это один из примеров выраженного генерализованного торможения, и тот благоприятный прогноз, с которым она связана, показывает значение торможения: оно предстает, главным образом, механизмом защиты и восстановления, оно, согласно Павлову, соответствует процессу ассимиляции нервной клетки, тогда как возбуждение — расходованию и диссимиляции.

Можно заключить, что когда условия среды больше не дают возможности нервной системе осуществлять нормальное функционирование и когда противоречия, с которыми сталкивается индивид, больше не допускают нормальной диалектики возбуждения и торможения, он запускает торможение защиты. Именно это проясняет механизмы болезни: усиление функционального торможения сопровождается локализацией точек возбуждения и появлением патологических очагов, акцентирование динамизма приводит к ригидной фиксации положительных реакций, исключающей всякую пластичность и адаптацию, наконец, постоянно распространяясь, функциональное торможение создает основу для торможения диффузного, на поверхности которого возникают парадоксальные феномены.

Болезнь, следовательно, есть одна из форм защиты. Но в каких условиях она появляется, и какие механизмы характеризуют эту защиту как болезнь? Состояние конфликта само по себе, действительно, не приводит к болезненной защите. К примеру, мы воздействуем на животное звуковым возбудителем в определенном темпе и накладываем на него другой звук, не подкрепляемый безусловным возбудителем. Вначале животное путает два звука, положительно или отрицательно отвечая на один и на другой — мы видим состояние конфликта. Но постепенно оно начинает дифференцировать два возбудителя по их ритму; один окончательно наделяется положительным значением, другой — отрицательным, становясь, таким образом, ингибитором. Посредством дифференциации, т. е. посредством более тонкого взаимодействия торможения и возбуждения, условия адаптированного ответа уточняются и конфликт затухает. Так что, когда мы трансформируем возбуждающего агента в тормозящий, он вызывает ситуацию конфликта, при которой положительные и отрицательные ответы не связаны с характером стимула. Но понемногу положительные ответы полностью затормаживаются, и посредством темпоральной дифференциации положительный возбудитель обретает значение отрицательной стимуляции. Ответ, адаптированный к конфликту, появляется, следовательно, когда функциональная дифференциация допускает индивидуализированную реакцию на каждое воздействие и на каждую фазу конфликтной ситуации, или, другими словами, когда диалектика организма может конституироваться в зависимости от диалектики условий его существования и признаваться в ней.

Когда конфликт, напротив, несет характер противоречия настолько абсолютного, или когда возможности индивида ограничены настолько, что дифференциация невозможна, индивид может защититься, лишь выйдя за пределы системы и отвечая генерализованным торможением.

Болезнь возникает, когда конфликт, вместо того чтобы приводить к дифференциации ответов, вызывает диффузную реакцию защиты; другими словами, когда индивид на уровне своих реакций не может совладать с противоречиями окружающей среды, когда психологическая диалектика индивида не может встретиться с диалектикой условий его существования.

Другими словами, индивид отчужден — не в том классическом смысле, что стал чужаком по отношению к собственной природе, как говорили врачи и юристы XIX века, но в том смысле, что больной, будучи человеком, не способен опознать себя в тех условиях существования, которые создал сам человек. Отчуждение в этом новом содержании больше не является психологическим отклонением, но определяется историческим моментом — только в нем оно становится возможным.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.