Расовый полиморфизм и расовая генетика

Расовый полиморфизм и расовая генетика

В настоящее время учеными разработана теория наследственного полиморфизма, которая доказывает, что в процессе мутации и в дальнейшем естественного отбора в борьбе за существование животные и человек, приспосабливаясь к внешней среде обитания, вырабатывают в себе различные механизмы защиты. Приобретенные признаки, от поколения к поколению, в течение тысячелетий, закрепляясь генетически, характеризуют тот или иной вид.

Генетический полиморфизм отличается большой вариабельностью в различных группах населения, а также в различных расовых и этнических группах. Большое влияние в формировании человеческого генофонда оказали инфекционные болезни, присущие тому или иному климатическому району. Поразительно, что все локусы человеческих генов полиморфны, то есть множественны и разнообразны.

Сегодня накоплен богатый опыт научных исследований, которые подтверждают теорию генетического полиморфизма. Например, среди узбекской и каракалпакской популяциях, внешне схожих между собой, наблюдается сильное различие в распространении антигенов системы HLA (Глиндеман, 1979 год)[3].

Остановимся подробнее на данных, показывающих, что на континентах, прилегающих к Средиземноморью, а также в Африке широко распространены такие виды гемоглобинов, как S, С, D и другие. У белых людей в крови лишь один гемоглобин А, у черных и азиатов несколько видов гемоглобинов, обладающих защитными свойствами от различных паразитарных заболеваний.

Гетерозиготы (люди негроидной расы с двумя видами гемоглобинов А и S) обладают мощными защитными свойствами от заболевания тропической малярией. Малярийный плазмодий, вызывающий эту болезнь, не может утилизировать в пищу вышеназванные виды гемоглобинов и погибает от голода. В тропиках, где малярия особенно свирепствует, переходя нередко в пандемию, отмечается наращение гемоглобина S в крови аборигенов до 30–35 %, в то время как в ареалах распространения малярии с более низкой паразитемией содержание гемоглобина S снижается. Учеными отмечено, что у негров, вывезенных из Африки в Америку триста лет назад, концентрация гемоглобина S упала почти до нуля. Несомненно это связано с изменением среды обитания (да и отсутствием паразита тропической малярии). Все это ведет к тому, что эмигранты, независимо от расы, под воздействием иных внешних факторов, теряют природные защитные гены и приобретают совершенно иные, близкие генам аборигенов.

Разработка теории о защитных действиях гемоглобина S принадлежит американским ученым Beet (1946) и Allison (1954)[4]. Эта теория в дальнейшем была подтверждена исследованиями Raper (1954–1955). Аналогичное исследование, подтверждающее устойчивость у носителей S гемоглобина к тропической малярии, было проведено русскими исследователями Жуковым и Захаровым (1978, 1979), которые подтвердили, что концентрация паразитов в одном кубическом миллиметре крови у носителей гемоглобинов S и А равны соответственно 6056–9390[5].

К аналогичному выводу пришли болгарские ученые, подтвердившие селективную роль малярии. Было отмечено, что в низменных районах, где малярия была широко распространена, произошло увеличение в крови человека ферментов Г-6-ФД, в то время как в горных районах содержание ферментов обнаружено в три раза меньше. Эти работы проведены учеными Цоневой М., Булановым А. и др. и описаны в статье «Частота случаев недостаточности Г-6-ФД в зависимости от высоты над уровнем моря и их связи с малярией»[6].

Изучение частоты присутствия дефицита Г-6-ФД в республике Куба Блиновым Н. и Родригерсом А. показало снижение этого гена у негров-эмигрантов до 11,9 % по сравнению с африканскими неграми, их прародителями: в Анголе 17–27 %, в Гамбии 12–22 %, в Гане – 24 %[7]. Это еще раз доказывает влияние новой среды обитания на эмигрантов.

Если взять Европу, её расселение народов с севера на юг, то мы получим следующие результаты распределения Г-6-ФД: в Архангельской области 2,14 %, в Польше, Германии, Франции, Нидерландах, Англии частота носительства этого фермента та же самая. Но уже в Греции, в районах Средиземноморья, где была распространена малярия, частота поднимается до 35 %[8]

Воронов А. в своей работе «Геногеогорафия талассемии в советских республиках Закавказья» доказывает особенности ландшафтного распространения этой болезни и указывает на связь селективного давления с экологическими условиями тропических и субтропических долин и низменностей. Наряду с ландшафтным в Закавказье обнаружены и этнические особенности талассимии между грузинами и абхазцами. Это подтверждает то, что, проживая на одинаковых по ландшафтам территории, эти народы не смешиваются в течении тысячелетий.

Доклад научной группы ВОЗ (Женева, 1988) также подтверждает связь распространения аномальных гемоглобинов и Г-6-ФД с распространением тропической малярии. В этом же докладе приводится таблица мирового распространения Г-6-ФД и других аномальных гемоглобинов, анализ которых показывает, что у негров, вывезенных из Африки триста-четыреста лет назад, отмечается четкое снижение этих генов.

К аналогичным выводам о связи малярии с талассимией пришел исследователь-ученый Р. Джавадов в своей работе «К вопросу распространения гемоглобинопатий и дефицита Г-6-ФД в Азербайджане». Он доказал, что в горных районах, где малярия встречалась реже, заболеваемость дефицитом Г-6-ФД была в шесть-семь раз меньше, что в низменных районах.

Спицин В. А. (1984) в своей работе «Антропологические аспекты изучения генетико-биохимического полиморфизма» доказывает зависимость распространения фенотипических и генных частот ряда биохимических локусов от комплекса климата, географических параметров, подтверждая теорию сбалансированного наследственного полиморфизма. Изменчивость концентраций аллелей Р_а и Р_в системы эритроцитарной кислой фосфотазы (A_c P) в мировом пространстве определяется совместным влиянием амплитуды температурных колебаний и суммарной солнечной радиации, а также непосредственно зависит от динамики последней. Пропорция гетерозигот A_c PP в этой системе возрастает со снижением интенсивности суммарной солнечной радиации.

Мировое распределение частот гена G_c2 объясняется влиянием всей рассматриваемой совокупности климатических факторов. Выявленная прямолинейная зависимости распределения частоты гетерозигот G_c2-1 от среднегодовой температуры, при уменьшении которой возрастает доля данного дефицита в популяциях.

В указанной работе Спицин В. А. доказал, что процесс диференциации этно-расовых типов в Северной Азии и Америке охватывал интервал с конца позднего палеолита до раннего железного века.

В работах Тилса и Репля (1977)[9] при исследовании иммунологических групп и других генетических факторов крови у йеменских и курдских евреев, вернувшихся на постоянное местожительство в Израиль, выявлено, что у йеменских евреев частота генов М.S. и О. оказалась очень высокой, что характерно вообще для еврейской нации. Однако этого не наблюдается у арабов. В то же время по частоте генов Rh евреи не отличались от арабов, что подтверждает их генетическую близость. Отмечалось также наличие африканских генов CDE.Js_a.Fg_y.R_o в одинаковом количестве как у арабов, так и у евреев. Это говорит о том, что они одинаково смешивались с африканцами. В то же время обнаружен лишь один ген аллель Р_с кислой фосфотазы, частота которого характерна только для европейцев.

Из этой работы можно сделать вывод, что, несмотря на иммунный барьер в виде языка, религии, внутриродовых обычаев и т. д., мы все же имеем при длительном совместном проживании евреев, арабов и африканцев подмес чужеродных генов одного народа другому.

Далее развивая иммунную теорию, следует обратить внимание на исследования Lessa, который установил, что у больных проказой чаще встречаются лица с отрицательным резусом крови. Hsuch (1931) доказал, что проказой поражаются чаще лица с первой группой крови. Это говорит о том, что у белых людей нет иммунитета к заболеванию, которое в основном распространено в южных районах с влажным климатом. При эмиграции белых на юг у них появляется больше риска заболеть проказой.

Абдуиров с соавторами доказал (1973), что наименее восприимчивы к туберкулезу лица с третьей группой крови, в основном южане[10]. В работе Зотикова (1979)[11] наглядно показана передача антигенов по наследству, что позволяет привлекать в качестве доноров для пострадавших близких родственников. Такое сходство антигенов гистосовместимости встречается примерно в двадцать четыре тысячи раз чаще, чем среди лиц с смешанной популяцией. Установлено также, что первая группа крови чаще всего встречается у людей белой расы. Эту группу крови с наименьшими осложнениями можно переливать не только своим братьям по расе, но и даже другим народам – арийцы универсальные доноры. Не является ли это доказательством того, что всё человечество произошло от белой расы?

Лысенко А. Я. и Алексеева М. И., установили, что на основании обследования азербайджанцев в изолятах на предмет дефицита Г-6-ФД обнаружена его высокая частота – 31,2 % – 38,7 % [12]. Это объясняется проживанием горных азербайджанцев в замкнутой среде и родственными браками. Аналогичные данные в этой же статье приводятся из работы Коха, который в Израиле среди курдских евреев, живущих обособленно, обнаружил частоту вышеназванного гена до 68 %, тогда как в ареале Средиземноморья он не превышает 8 %.

В противоположном случае, когда в нацию проникают чужие гены путем смешенных браков, ассимиляции или войн, чужаки беспощадно выбиваются, будучи неустойчивы к новой среде. Это убедительно доказано современными учеными-генетиками Ярким примером быстрого наследственного приспособления живой материи путем мутагенного процесса к внешнему фактору является повышением в десятки и сотни раз устойчивости бактерий к тем или иным видам антибиотиков, а насекомых к инсектицидам, что обнаруживается в природных условиях уже через несколько лет после применения яда. Либо у животных развивающаяся толерантность (переносимость) к тем или иным препаратам.

Генетик Захаров И. К. делает важный вывод из своей работы о том, что многообразие мутаций может создаваться направлено и специфично, при этом наряду с генными мутациями, которым отдавалось предпочтение раньше при рассмотрении процессов микрореволюции, могут возникать и сложные перестройки генома[13]. Пучковый характер возникновения новых мутаций служит своеобразным механизмом быстрого размножения новообразований и даже сильной деформации генотипа. Некоторые признаки этого мы наблюдаем в области изменения психики некоторых групп людей, подвергшихся в нашей стране демократическим преобразованиям.

Дубинин Н. Г., известный советский генетик, в своей работе «Эволюция популяций и радиация» (1966) доказывает, что чрезмерное давление мутаций ведет к распаду исторически созданных приспособительных механизмов организма. Изменение, смешение популяций через свободный обмен мигрантами также ведет к резкому падению темпов эволюции, к инертности и необычайному замедлению преобразований в гигантских популяциях. Эти выводы генетика Дубинина можно соотнести с настоящим положением русской нации, подвергающейся интенсивному нашествию инородцев.

Эфроимсон В. П. в своей монографии «Введение в медицинскую генетику» (1968) утверждает, что мутантная особь менее жизнеспособна, чем нормальная. Сказанное можно отнести также к мигрантам и полукровкам, которые имеют набор генов, несоответствующих данной среды обитания.

Интегративный результат представленных выше работ говорит о том, что 30–40 лет назад в науке была создана эволюционная генетика, базирующаяся на данных цитологии. Она проникнута идеей разнообразия возникающих мутаций. Было доказано, что мутации возникают под воздействием тех или иных повреждающих факторов не направленно. Лишь благодаря естественному отбору закрепляются те признаки, которые более устойчивы к повреждающим факторам, что, надо отметить противоречит научным данным последнего десятилетия, с которыми трудно согласиться ввиду успехов иной научной традиции.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.