Генетика старения

Еще одна возможность победить старение связана с генной инженерией.

Тот факт, что гены сильно влияют на старение, очевиден. Бабочки после выхода из кокона живут всего несколько дней или недель. Мыши, которых изучают в лабораториях, обычно живут всего около двух лет. Собаки стареют примерно в семь раз быстрее людей и живут немногим более десяти лет.

Изучая животное царство, мы находим существа, которые живут так долго, что продолжительность их жизни трудно измерить. В 2016 г. автор статьи в журнале Science сообщил, что гренландская полярная акула живет в среднем 272 года и превосходит по продолжительности жизни гренландского кита (в среднем 200 лет). Это делает гренландскую акулу самым долгоживущим позвоночным животным. Их возраст ученые подсчитывали путем анализа слоев ткани в глазу акулы, который растет послойно, как луковица. Мало того, они обнаружили одну акулу, возраст которой составлял 392 года, и еще одну, которой, возможно, было целых 512 лет.

Таким образом, разные биологические виды с разным генетическим аппаратом сильно различаются между собой по продолжительности жизни. Исследования показывают, что даже среди людей, хотя гены у всех нас почти идентичны, близнецы и вообще близкие родственники имеют близкую ожидаемую продолжительность жизни и что люди, отобранные случайным образом, различаются по этому признаку намного сильнее.

Но, если старение хотя бы отчасти управляется генами, очень важно выделить те гены, которые им управляют. Здесь возможно несколько подходов.

Один из перспективных подходов состоит в том, чтобы анализировать гены молодых людей, а затем сравнивать их с генами стариков. Сравнив два набора генов при помощи компьютера, можно быстро выделить места, где наблюдается больше всего генетических повреждений, вызванных старением.

К примеру, старение автомобиля происходит в первую очередь в двигателе, где сильнее всего сказываются коррозия и механический износ. В живой клетке роль «двигателя» играют митохондрии. Именно в них сахара окисляются с выделением энергии. Подробный анализ ДНК внутри митохондрий указывает на то, что ошибки, и правда, концентрируются именно здесь. Есть надежда, что когда-нибудь ученые смогут использовать собственные ремонтные механизмы клетки, чтобы обратить вспять процесс накопления ошибок в митохондриях и тем самым продлить срок полезной жизни клетки.

Томас Перлс из Бостонского университета, исходя из предположения, что некоторые люди генетически предрасположены к более долгой жизни, проанализировал гены долгожителей и описал 281 маркер для генов, которые, судя по всему, замедляют процесс старения и каким-то образом делают долгожителей менее уязвимыми для болезней.

Мало-помалу механизм старения становится нам понятен, и многие ученые с осторожным оптимизмом говорят о том, что в ближайшие десятилетия он, возможно, станет управляемым. Исследования показывают, что старение, судя по всему, есть просто накопление ошибок в ДНК и клетках, и когда-нибудь мы, возможно, научимся останавливать или даже обращать вспять этот процесс[56]. Мало того, некоторые гарвардские исследователи настроены настолько оптимистично, что уже создали коммерческие компании в надежде заработать на результатах исследований процессов старения.

Сам факт, что гены играют важную роль в определении продолжительности нашей жизни, сомнению не подлежит. Проблема заключается в том, чтобы определить, какие именно гены задействованы в процессе, отделив при этом их действие от действия среды, и изменить нужные гены.