7.6. Микротрубочки и сознание

7.6. Микротрубочки и сознание

Есть ли прямые свидетельства того, что феномен сознания в той или иной мере обусловлен деятельностью цитоскелета и, в частности, его микротрубочек? Как ни странно, есть. Причем получено оно путем обращения к проблеме сознания с неожиданной стороны — с попытки выяснить, что может послужить причиной его отсутствия.

В поисках ответов на вопросы, касающиеся физических основ сознания, важную роль играет исследование причин и способов, весьма избирательно это самое сознание «отключающих». На такое способны, например, препараты для общего наркоза, причем это отключение абсолютно обратимо, главное — не превысить допустимую концентрацию. Замечательно то, что к общему наркозу приводит применение множества самых разных веществ, никак, казалось бы, не связанных друг с другом химически. К таким веществам относятся закись азота (N₂O), эфир (CH₃CH₂OCH₂CH₃), хлороформ (CHCl₃), галотан (CF₃CHClBr), изофлуран (CHF₂OCHClCF₃) и даже химически инертный (!) газ ксенон.

Если за общий наркоз «ответственна» не «химия», то что же тогда? Помимо химических взаимодействий, на молекулы действуют и другие силы, гораздо более слабые — например, так называемые ван-дер-ваальсовы силы. Силы Ван-дер-Ваальса — это слабое притяжение между молекулами, обладающими электрическим дипольным моментом («электрическим» эквивалентом магнитного дипольного момента, определяющего силу обычного магнита). Вспомним, что димеры тубулина могут находиться в двух различных конформациях. Конформации эти, по всей видимости, обусловлены тем, что в центре димера (в его «безводной» области) имеется электрон, который может занимать одно из двух возможных положений. От положения электрона зависит как общая форма диполя, так и его электрический момент. На способность молекул димера «переключаться» из одной конформации в другую влияют ван-дер-ваальсовы силы притяжения соседних молекул. Было высказано предположение [185], что действие анестезирующих веществ основано на ван-дер-ваальсовых взаимодействиях (в «гидрофобных» — водоотталкивающих — областях, см. [123]), которые препятствуют нормальным переключениям тубулина. Таким образом, как только анестезирующий газ просачивается в нервную клетку, его электрические дипольные свойства (которые вовсе не обязательно должны находиться в прямой зависимости от его химических свойств) останавливают работу микротрубочек. В общем и целом получается весьма правдоподобная картина действия общего наркоза. Ввиду очевидного отсутствия детального общепринятого описания действия анестетиков, достаточно логичной представляется точка зрения, согласно которой причиной потери сознания является ван-дер-ваальсово воздействие анестезирующих веществ на конформационную динамику белков мозга. Высока вероятность того, что такими белками являются именно димеры тубулина в микротрубочках нейронов — и что к потере сознания приводит именно обусловленное упомянутым воздействием прекращение функционирования микротрубочек.

В поддержку предположения, что общие анестетики воздействуют непосредственно на цитоскелет, отметим, что эти вещества «отключают» не только «высших животных», таких как млекопитающие и птицы. Точно так же (и примерно в тех же концентрациях) действует наркоз на парамеций, амеб и даже на зеленых слизевиков (что наблюдал Клод Бернар еще в 1875 году [27]). Подвергаются ли воздействию реснички парамеции или ее центриоль, в любом случае «поражается» какая-либо часть цитоскелета. Если мы допускаем, что поведением такого одноклеточного животного действительно управляет цитоскелет, то, во избежание противоречий, следует допустить и то, что анестезирующие вещества действуют именно на цитоскелет.

Я, разумеется, не утверждаю, что таких одноклеточных животных следует рассматривать как обладающих сознанием. Сознание — это совершенно иное дело. Вполне возможно, что для возникновения сознания, помимо должным образом функционирующих цитоскелетов, необходима еще куча самых разных вещей. Я сейчас говорю лишь о том, что, согласно вышеприведенным рассуждениям, без работающего цитоскелета ни о каком сознании речь не может идти вообще. При прекращении функционирования системы цитоскелетов сознание мгновенно выключается — столь же мгновенно возвращаясь, как только функции цитоскелета восстанавливаются, при условии, что за прошедшее время не возникло каких-либо повреждений иного рода. Разумеется, нам по-прежнему не дает покоя вопрос, может ли в самом деле обладать некоей зачаточной формой сознания парамеция — или, коли уж на то пошло, отдельно взятая клетка человеческой печени — однако представленных соображений для ответа явно не достаточно. В любом случае, форма сознания должна самым фундаментальным образом определяться тонкой нейронной организацией мозга. Более того, если бы от этой организации ничего не зависело, то в нашей печени обитало бы ничуть не худшее сознание, чем в нашем мозге. Тем не менее, как недвусмысленно показывают представленные аргументы, важна не только нейронная организация мозга. Для наличия сознания жизненно необходима и цитоскелетная «начинка» этих самых нейронов.

Можно предположить, что для возникновения сознания в общем случае важен не сам цитоскелет как таковой, но некая существенная физическая активность, которую хитроумные биологи умудрились разглядеть в микротрубочковых процессах. Что же это за существенная физическая активность? Вся аргументация первой части книги подводила нас, в сущности, к простому выводу: если мы намерены подвести под процесс сознания физический фундамент, то нам понадобится нечто большее, чем численное моделирование. В предыдущих главах второй части мы успели договориться до того, что искать это большее следует на границе между квантовым и классическим уровнями, как раз там, где современная физики предлагает (за неимением лучшего) воспользоваться процедурой R, а я настаиваю на разработке новой физической теории — теории процедуры OR. В настоящей главе мы попытались отыскать в мозге такое место, где квантовые процессы могли бы определять классическое поведение, и, похоже, пришли к выводу, что этот квантово-классический интерфейс осуществляет фундаментальное воздействие на поведение мозга посредством цитоскелетного управления интенсивностью синоптических связей. Попробуем рассмотреть эту картину более основательно.